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Los trofoblastos placentarios expresan componentes de coagulación para el desarrollo vascular placentario. El fallo de los cuales y el desarrollo de patología intraplacentaria aseguran la insuficiencia placentaria. La trombofilia no suele diagnosticarse; la mayoría de los portadores son asintomáticos. El aborto espontáneo repetido (AMR) afecta al 2-5% de las parejas, con causa desconocida en ~ 50%. La trombosis de los vasos de la decidua perjudica el proceso de vascularización inicial en la implantación. La trombofilia adquirida (anticuerpos antifosfolípidos, anticuerpo anticardiolipina y anticoagulante lúpico) es mayor en las mujeres con síndrome antifosfolípido en el primer trimestre. La trombofilia hereditaria [factor V (FVL), protrombina G20210A y mutaciones del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR C677T)] es un factor de riesgo de MERS. La FVL identifica la resistencia a la proteína C activada con estado hipercoagulable. La protrombina G20210As se asocia a protrombina elevada. MTHFR C677T disminuye la actividad de la MTHFR con reducción de la síntesis de 5-metiltetrahidrofolato, necesario para la conversión de homocisteína en metionina aumentando la homocisteína plasmática. La MSO inexplicada en el primer trimestre puede tener una etiología trombótica; los estudios histológicos suelen informar de microtrombos placentarios en la MSO.