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La fibrose hépatique évolue vers une cirrhose dans le cas d'une hépatite alcoolique et entraîne un dysfonctionnement hépatocellulaire, qui est un facteur de risque de carcinome hépatocellulaire. Cette étude examine la toxicité potentielle du CCl4 initiée par l'éthanol en tant qu'agent hépatotoxique sur la structure cellulaire du foie, le glycogène, le contenu en ADN et certaines enzymes, et évalue également l'effet d'un certain antagoniste des ions calcium comme le vérapamil sur les lésions cellulaires hépatiques induites par le tétrachlorure de carbone et l'alcool éthylique chez le rat. La microscopie optique a révélé que les rats ayant reçu à la fois de l'éthanol et du CCl4 présentaient une fibrose et une nécrose des cellules hépatiques, une fragmentation nucléaire et une réponse inflammatoire. Des troubles du glycogène et des dommages à l'ADN ont également été détectés. En revanche, les animaux ayant reçu du vérapamil ont présenté une réduction de la dégénérescence et de la nécrose des hépatocytes, ainsi qu'un retard dans la formation de la fibrose hépatique. Une amélioration notable a été observée au niveau de l'architecture des hépatocytes, du glycogène et du contenu en ADN. Les études au microscope électronique et biochimiques semblent confirmer ces résultats.