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Il cancro ha la più alta incidenza e causa la maggior parte della mortalità in tutto il mondo. Il percorso della fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI3K)/Proteina chinasi B (PKB, Akt) è considerato uno dei percorsi più frequentemente alterati nel cancro umano con un'alta rilevanza documentata per la crescita tumorale, la diffusione metastatica e la resistenza al trattamento anticancro. Molti tumori solidi umani ospitano alterazioni genetiche che guidano l'attivazione aberrante della chinasi di sopravvivenza Akt, come l'attivazione oncogenica delle tirosin-chinasi del recettore, RAS o fosfatidilinositolo-3-chinasi (PI3K), la perdita del soppressore tumorale PTEN, o l'amplificazione genomica o mutazioni gain-of-function in una delle tre isoforme umane note di Akt: Akt1 (PKB¿), Akt2 (PKBß) e Akt3 (PKB¿).