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El cáncer es la enfermedad de mayor incidencia y causa de mayor mortalidad en todo el mundo. La vía de la fosfatidilinositol 3-cinasa (PI3K)/proteína quinasa B (PKB, Akt) se considera una de las vías más frecuentemente alteradas en el cáncer humano, con una gran relevancia documentada en el crecimiento tumoral, la diseminación metastásica y la resistencia al tratamiento anticanceroso. Muchos tumores sólidos humanos albergan alteraciones genéticas que conducen a una activación aberrante de la quinasa de supervivencia Akt, como la activación oncogénica de los receptores tirosina quinasa, RAS o fosfatidilinositol-3-quinasa (PI3K), la pérdida del supresor tumoral PTEN, o la amplificación genómica o las mutaciones de ganancia de función en una de las tres isoformas humanas conocidas de Akt: Akt1 (PKB¿), Akt2 (PKBß) y Akt3 (PKB¿).