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El carcinoma de tiroides es la neoplasia endocrina más prevalente y representa el 2% de todos los cánceres humanos. Hemos analizado el exón 15 del gen BRAF y los exones 1 y 2 de los genes RAS en sesenta (60) muestras consecutivas de tejido tiroideo (tumoral y normal adyacente). Se encontró que las mutaciones globales en BRAF eran del 25% (15 de 60) y afectaban al codón 600 (de valina a glutamina) y estaban restringidas únicamente al cáncer papilar de tiroides, pero carecían de cualquier mutación en RAS. Se analizaron 140 muestras de sangre de pacientes con cáncer de tiroides para detectar el polimorfismo HRAS T81C y RET en comparación con 170 controles libres de cáncer. Se encontró que el gen TSHR estaba hipermetilado en el 25% (15 de 60) de los casos con una fuerte asociación con niveles elevados de TSH. Concluimos que tanto los eventos mutacionales como la sobreexpresión del gen BRAF están altamente implicados en la patogénesis del cáncer de tiroides y que la sobreexpresión de la proteína BRAF es independiente del estado mutacional de BRAF. Los polimorfismos HRAS T81C y RET aumentan moderadamente el riesgo de cáncer de tiroides. Nuestro estudio mostró una alta implicación de la metilación del gen TSHR y su asociación signi¿cativa con la mutación BRAF V600E en tumores de tiroides, lo que representa una conexión positiva entre la vía TSHR y la vía MAP Kinasa.