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La calréticuline (CRT) traite les protéines mal repliées en se liant à elles et en les marquant pour qu'elles soient dégradées, de sorte que seules les protéines correctement repliées puissent quitter le RE. On suppose qu'une protéine kinase activée par un mitogène en aval pourrait intervenir dans cette phosphorylation. Par conséquent, un traitement à l'acide salicylique a été utilisé pour améliorer l'expression du gène CRT dans la tomate. L'activité du sous-groupe ERK de la MAPK peut être inhibée par des inhibiteurs ERK. L'inhibiteur ERK a interrompu l'interaction physique entre les MAPK de type ERK et leurs MAPKK en amont. La réponse des protéines non repliées (UPR) causée par le stress du RE a été induite par la tunicamycine (TM) ou le dithiothréitol (DTT). Le clonage d'expression du CRT dans E. coli a été réalisé et l'expression de la protéine CRT a été examinée par SDS-PAGE et Western blotting. Deux enzymes, la ß-1, 3-glucanase (PR2) et la glutamine synthétase, ont également été examinées sous traitement de stress. On espère que ces travaux permettront d'acquérir de nouvelles connaissances sur divers aspects des voies MAPK afin de faciliter une compréhension globale et moléculaire du système de défense complexe. Ces découvertes jetteront les bases de stratégies innovantes fondées sur la connaissance afin de réduire l'impact des maladies végétales.