Kinaza tyrozynowa ALK jest wyräana jako biäko fuzyjne NMP/ALK w oko¿o 60% przypadków anaplastycznego ch¿oniaka wielkokomórkowego (ALCL) oraz w innych nowotworach, takich jak niedrobnokomórkowy rak p¿uca (NSCLC) i nerwiak niedojrzäy. Za transformacj¿ z¿o¿liw¿ odpowiada konstytutywna aktywacja domeny kinazy ALK. Charakterystyka strukturalna domeny kinazy ALK oraz informacje na temat interakcji mi¿dzy lekami a biäkami mog¿ by¿ bardzo przydatne w racjonalnym projektowaniu nowych leków specyficznych do leczenia ALK+ ALCL i innych nowotworów ALK+. Praca ta koncentrowäa si¿ na produkcji i oczyszczaniu ró¿nych form domeny kinazy ALK w celu uzyskania dobrych kandydatów do badä strukturalnych ALK za pomoc¿ krystalografii rentgenowskiej i STD-NMR. Najlepsza forma biäka rekombinowanego zostäa wykorzystana do przesiewania potencjalnych inhibitorów ALK i wykazania interakcji mi¿dzy domen¿ kinazy ALK a nowym inhibitorem kinazy. Wyniki tej pracy mog¿ utorowä drog¿ do opracowania nowych leków specyficznych do leczenia chorób ALK+. Praca ta mo¿e stanowi¿ model metodologiczny dla produkcji i oczyszczania biäek rekombinowanych oraz dla kolejnych badä interakcji mi¿dzy lekami a biäkami.
Bitte wählen Sie Ihr Anliegen aus.
Rechnungen
Retourenschein anfordern
Bestellstatus
Storno







