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Lo studio è stato retrospettivo includendo tutte le richieste di ricerca di cloni EPN pervenute al laboratorio di citometria a flusso del CRTS di Sfax in un periodo che va dal 2004 al 2017. Per ogni paziente e/o testimone della giornata è stato prelevato un campione di sangue venoso periferico su provette contenenti EDTA ed è stato inviato direttamente al laboratorio. La ricerca del clone EPN da parte di CMF è consistita nell'analizzare l'espressione delle molecole ancorate a GPI: CD16 e CD66b sui granuli e CD14 sui monociti. La presenza di un clone HPN veniva mantenuta quando almeno due popolazioni cellulari (monociti e PNN) presentavano un deficit nell'espressione di molecole ancorate a GPI. La soglia di deficit per le molecole ancorate al GPI è stata fissata al 5%.Nella nostra serie sono stati diagnosticati 12 casi di clone EPN e il deficit di espressione di CD14 era del 25% (5,1-91%). Quelli di CD66b e CD16 erano rispettivamente del 44% (5,2-100%) e del 36% (0-94%).