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El estudio fue retrospectivo e incluyó todas las solicitudes de investigación de clones de HPN recibidas en el laboratorio de citometría de flujo del CRTS de Sfax durante un período de 2004 a 2017. Para cada paciente y/o testigo del día, se tomó una muestra de sangre venosa periférica en tubos que contenían EDTA y se envió directamente al laboratorio. La búsqueda del clon PNH mediante CMF consistió en analizar la expresión de moléculas ancladas a GPI: CD16 y CD66b en gránulos y CD14 en monocitos. La presencia de un clon HPN se mantuvo cuando al menos dos poblaciones celulares (monocitos y PNN) presentaron una deficiencia en la expresión de moléculas ancladas a GPI. El umbral de déficit para las moléculas ancladas a GPI se fijó en el 5%.En nuestra serie se diagnosticaron 12 casos de clon de HPN y la deficiencia de expresión de CD14 fue del 25% (5,1-91%). Los de CD66b y CD16 fueron del 44% (5,2-100%) y del 36% (0-94%) respectivamente.