Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) ist noch immer die häufigste Ursache für eine hochgradige Sehminderung oder Erblindung in Deutschland in der älteren Bevölkerung. In den nächsten Jahren ist mit einer weiteren Zunahme zu rechnen.Seit der letzten Auflage hat es in der Diagnostik und der Behandlung der altersabhängigen Makuladegeneration beträchtliche Fortschritte gegeben, z.B. in der Pharmakotherapie sowie in der Kombination mit Implantaten.Die vorliegende 4. Auflage dieses Buches berücksichtigt diese aktuellen Entwicklungen und fasst den derzeitigen Kenntnisstand in…mehr
Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) ist noch immer die häufigste Ursache für eine hochgradige Sehminderung oder Erblindung in Deutschland in der älteren Bevölkerung. In den nächsten Jahren ist mit einer weiteren Zunahme zu rechnen.Seit der letzten Auflage hat es in der Diagnostik und der Behandlung der altersabhängigen Makuladegeneration beträchtliche Fortschritte gegeben, z.B. in der Pharmakotherapie sowie in der Kombination mit Implantaten.Die vorliegende 4. Auflage dieses Buches berücksichtigt diese aktuellen Entwicklungen und fasst den derzeitigen Kenntnisstand in Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie zusammen. Es erläutert die komplexe Pathogenese der AMD, deren Verständnis für die Weiterentwicklung der Prävention und Therapie notwendig ist. Es gibt einen Überblick über die verschiedenen Behandlungsoptionen und erörtert sowohl die pharmakologischen Therapieansätze als auch die Laser-, Bestrahlungs- und chirurgischen Therapieoptionen.
1.Ätiologie und Pathogenese der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD)121.1.Ätiologie121.1.1.Nicht-modifizierbare Risikofaktoren121.1.2.Modifizierbare Risikofaktoren131.2.Pathogenese141.2.1."Oil Spill Konzept" und Dysregulation der Lipid-Homöostase141.2.2.Immunologie und Komplement161.2.3.Mitochondriale Dysfunktion161.2.4.Oxidativer Stress171.2.5.Phototoxizität171.3.Fazit181.4.Literatur182.Genetik der AMD242.1.Genetische Risikofaktoren für die AMD-Entstehung242.1.1.Polymorphismen kodierend für die Komplementkaskade242.1.2.ARMS2/HTRA1-Polymorphismus auf Chromosom 10262.1.3.Polymorphismen, die für die Extrazellulärmatrix kodieren272.1.4.Assoziationen der AMD mit Varianten, die für den Lipidweg kodieren272.2.Genetische Risikofaktoren für die retikulären Pseudodrusen282.3.Genetische Risikofaktoren für die AMD-Progression282.4.Gentherapie bei der AMD292.5.Zusammenfassung und Blick in die Zukunft292.6.Literatur303.Klinisches Bild der AMD363.1.Frühe und intermediäre AMD373.1.1.Drusen373.1.2.Pigmentepithelverschiebungen393.2.Das Spätstadium403.2.1.Neovaskuläre Veränderungen403.2.1.1.Typ 1-MNV (früher "okkulte CNV")413.2.1.2.Typ 2-MNV (früher klassische CNV)423.2.1.3.Gemischte MNV433.2.1.4.Typ 3-MNV (früher Retinale Angiomatöse-Proliferation, RAP)433.2.1.5.Polypoidale choroidale Vaskulopathie (PCV)453.2.2.Die Pigmentepithelabhebung (PEA)463.2.3.Die geographische Atrophie493.3.Das Endstadium - die disziforme Narbe (Morbus Junius Kuhnt)513.4.Literatur524.Laserverfahren bei der AMD564.1.Thermische Laserkoagulation564.1.1.Lasersysteme in der Ophthalmologie564.1.2.Laserparameter bei der exsudativen AMD574.1.3.Heutige Indikationen zur thermischen Laserkoagulation bei exsudativer AMD574.1.4.Literatur594.2.Photodynamische Therapie604.2.1.Grundlagen der photodynamischen Therapie604.2.2.Wirkmechanismus und Wirkprinzip der PDT614.2.3.Verteporfin zur photodynamischen Therapie624.2.4.Technik und Behandlungsparameter der photodynamischen Therapie624.2.5.Wirkung der photodynamischen Therapie mit Verteporfin634.2.6.Wirkspektrum der photodynamischen Therapie mit Verteporfin634.2.6.1.Treatment of age-related macular degeneration with photodynamic therapy (TAP)-Studie634.2.6.2.Verteporfin in Photodynamic Therapy (VIP)-Studie644.2.6.3.Verteporfin in minimally classic choroidal neovascularization (VIM)644.2.6.4.Studien zum Vergleich einer Standardbehandlung mit einem kürzeren Behandlungsintervall (Comparison of early retreatment with the standard regimen in verteporfin therapy)644.2.6.5.Heutiger Einsatz der PDT bei der AMD: Kombinationstherapie mit IVOM644.2.6.6.Heutige Indikationen für die photodynamische Therapie654.2.7.Nebenwirkungen und Kontraindikationen664.2.8.Literatur665.Pharmakotherapie der AMD705.1.Aktuelle Therapien - nAMD705.1.1.Pegaptanib705.1.2.Bevacizumab705.1.3.Ranibizumab715.1.4.Aflibercept715.1.5.Brolucizumab725.1.6.Ranibizumab-nuna725.1.7.Ranibizumab-eqrn725.1.8.Faricimab725.1.9.Weitere Biosimilars735.2.Neue Generationen von VEGF-Inhibitoren735.2.1.Port-Delivery-System (PDS) mit Ranibizumab735.2.2.Abicipar pegol745.2.3.OPT-302745.2.4.Conbercept755.2.5.KSI-301755.3.Duale Inhibitoren mit VEGF- und Tie-2-Rezeptoren755.3.1.REGN910-3755.3.2.AXT-107755.4.Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI): duale Inhibitoren mit VEGF- und Platelet-derived growth factor- (PDGF-) Rezeptoren755.4.1.GB-102765.4.2.PAN-90806765.5.Duale Inhibitoren mit VEGF- und Gewebefaktor- (Tissue factor-) Rezeptoren765.5.1.ICON-1765.6.Gentherapie775.6.1.RGX-314775.6.2.ADVM-022775.7.Therapie der geographischen Atrophie (GA) bei sAMD775.7.1.Komplementinhibitoren775.7.2.Pegcetacoplan775.7.3.Avacincaptad pegol795.8.Zusammenfassung795.9.Literatur796.Chirurgische Therapie bei altersabhängiger Makuladegenera
1.Ätiologie und Pathogenese der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD)121.1.Ätiologie121.1.1.Nicht-modifizierbare Risikofaktoren121.1.2.Modifizierbare Risikofaktoren131.2.Pathogenese141.2.1."Oil Spill Konzept" und Dysregulation der Lipid-Homöostase141.2.2.Immunologie und Komplement161.2.3.Mitochondriale Dysfunktion161.2.4.Oxidativer Stress171.2.5.Phototoxizität171.3.Fazit181.4.Literatur182.Genetik der AMD242.1.Genetische Risikofaktoren für die AMD-Entstehung242.1.1.Polymorphismen kodierend für die Komplementkaskade242.1.2.ARMS2/HTRA1-Polymorphismus auf Chromosom 10262.1.3.Polymorphismen, die für die Extrazellulärmatrix kodieren272.1.4.Assoziationen der AMD mit Varianten, die für den Lipidweg kodieren272.2.Genetische Risikofaktoren für die retikulären Pseudodrusen282.3.Genetische Risikofaktoren für die AMD-Progression282.4.Gentherapie bei der AMD292.5.Zusammenfassung und Blick in die Zukunft292.6.Literatur303.Klinisches Bild der AMD363.1.Frühe und intermediäre AMD373.1.1.Drusen373.1.2.Pigmentepithelverschiebungen393.2.Das Spätstadium403.2.1.Neovaskuläre Veränderungen403.2.1.1.Typ 1-MNV (früher "okkulte CNV")413.2.1.2.Typ 2-MNV (früher klassische CNV)423.2.1.3.Gemischte MNV433.2.1.4.Typ 3-MNV (früher Retinale Angiomatöse-Proliferation, RAP)433.2.1.5.Polypoidale choroidale Vaskulopathie (PCV)453.2.2.Die Pigmentepithelabhebung (PEA)463.2.3.Die geographische Atrophie493.3.Das Endstadium - die disziforme Narbe (Morbus Junius Kuhnt)513.4.Literatur524.Laserverfahren bei der AMD564.1.Thermische Laserkoagulation564.1.1.Lasersysteme in der Ophthalmologie564.1.2.Laserparameter bei der exsudativen AMD574.1.3.Heutige Indikationen zur thermischen Laserkoagulation bei exsudativer AMD574.1.4.Literatur594.2.Photodynamische Therapie604.2.1.Grundlagen der photodynamischen Therapie604.2.2.Wirkmechanismus und Wirkprinzip der PDT614.2.3.Verteporfin zur photodynamischen Therapie624.2.4.Technik und Behandlungsparameter der photodynamischen Therapie624.2.5.Wirkung der photodynamischen Therapie mit Verteporfin634.2.6.Wirkspektrum der photodynamischen Therapie mit Verteporfin634.2.6.1.Treatment of age-related macular degeneration with photodynamic therapy (TAP)-Studie634.2.6.2.Verteporfin in Photodynamic Therapy (VIP)-Studie644.2.6.3.Verteporfin in minimally classic choroidal neovascularization (VIM)644.2.6.4.Studien zum Vergleich einer Standardbehandlung mit einem kürzeren Behandlungsintervall (Comparison of early retreatment with the standard regimen in verteporfin therapy)644.2.6.5.Heutiger Einsatz der PDT bei der AMD: Kombinationstherapie mit IVOM644.2.6.6.Heutige Indikationen für die photodynamische Therapie654.2.7.Nebenwirkungen und Kontraindikationen664.2.8.Literatur665.Pharmakotherapie der AMD705.1.Aktuelle Therapien - nAMD705.1.1.Pegaptanib705.1.2.Bevacizumab705.1.3.Ranibizumab715.1.4.Aflibercept715.1.5.Brolucizumab725.1.6.Ranibizumab-nuna725.1.7.Ranibizumab-eqrn725.1.8.Faricimab725.1.9.Weitere Biosimilars735.2.Neue Generationen von VEGF-Inhibitoren735.2.1.Port-Delivery-System (PDS) mit Ranibizumab735.2.2.Abicipar pegol745.2.3.OPT-302745.2.4.Conbercept755.2.5.KSI-301755.3.Duale Inhibitoren mit VEGF- und Tie-2-Rezeptoren755.3.1.REGN910-3755.3.2.AXT-107755.4.Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI): duale Inhibitoren mit VEGF- und Platelet-derived growth factor- (PDGF-) Rezeptoren755.4.1.GB-102765.4.2.PAN-90806765.5.Duale Inhibitoren mit VEGF- und Gewebefaktor- (Tissue factor-) Rezeptoren765.5.1.ICON-1765.6.Gentherapie775.6.1.RGX-314775.6.2.ADVM-022775.7.Therapie der geographischen Atrophie (GA) bei sAMD775.7.1.Komplementinhibitoren775.7.2.Pegcetacoplan775.7.3.Avacincaptad pegol795.8.Zusammenfassung795.9.Literatur796.Chirurgische Therapie bei altersabhängiger Makuladegenera
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