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Lebererkrankungen führen zu verschiedenen pathologischen Veränderungen wie Fettleber, Anstieg von ROS oder oxidativem Stress, Nekrose von Leberzellen, Hepatitis, Steatose, Cholestase, vaskulären Läsionen und Granulomen sowie venookklusiven Erkrankungen, Anstieg der Entzündungsmarker, hepatozellulärem Karzinom, das wiederum zu portaler Hypertonie und Leberversagen führt. Tiermodelle sind ein wichtiges Instrument zur Identifizierung der Ursachen von Leberschäden und ihrer Pathogenese. In diesem Projekt haben wir einige chemikalieninduzierte experimentelle Lebererkrankungen hervorgehoben. Dabei…mehr

Produktbeschreibung
Lebererkrankungen führen zu verschiedenen pathologischen Veränderungen wie Fettleber, Anstieg von ROS oder oxidativem Stress, Nekrose von Leberzellen, Hepatitis, Steatose, Cholestase, vaskulären Läsionen und Granulomen sowie venookklusiven Erkrankungen, Anstieg der Entzündungsmarker, hepatozellulärem Karzinom, das wiederum zu portaler Hypertonie und Leberversagen führt. Tiermodelle sind ein wichtiges Instrument zur Identifizierung der Ursachen von Leberschäden und ihrer Pathogenese. In diesem Projekt haben wir einige chemikalieninduzierte experimentelle Lebererkrankungen hervorgehoben. Dabei wurden folgende Chemikalien verwendet: Schwermetalle, Tetrachlorkohlenstoff, Alkohol, Paracetamol, D-Galactosaminhydrochlorid (DGa1N) und Lipopolysaccharid (LPS). DGa1N und LPS zusammen liefern uns ein experimentelles Modell für Leberhepatitis, das sowohl morphologisch als auch funktionell der viralen Hepatitis beim Menschen sehr ähnlich ist.
Autorenporträt
Prof. Jihan Seid Hussein, Professor für Medizinische Biochemie, Nationales Forschungszentrum (NRC), Ägypten. Mitglied mehrerer internationaler wissenschaftlicher Gesellschaften, ausgezeichnet mit einem Wissenschaftspreis für Biotechnologie des NRC im Jahr 2011. Träger des Wissenschaftspreises für die Jahre 2009, 2010, 2011, 2012, 2013 und 2014. Gutachter in zahlreichen internationalen Fachzeitschriften.