Es ist wichtig, die Rolle von IF2 innerhalb des bakteriellen Translationsregulationsmechanismus zu bewerten und IF2 als molekulares Ziel für umfunktionierte nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDS) zu etablieren. Das Ziel dieses Projekts ist es, ein neues und wirksames therapeutisches endogenes molekulares Ziel in Mycobacterium tuberculosis zu identifizieren. In dieser Studie habe ich das neue mutmaßliche endogene therapeutische Ziel für verschiedene nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) aus dem Stamm H37Rv von Mycobacterium tuberculosis identifiziert, kloniert, exprimiert und teilweise gereinigt: das mutmaßliche mykobakterielle infB, Rv2839c-kodiertes Protein, das mutmaßlich der Protein-Translationsinitiationsfaktor 2 (IF2) in einigen wenigen Mykobakterienarten ist. Ich komme zu dem Schluss, dass dies zur Entdeckung einer neuen antituberkulösen Wirkung einiger alter, kostengünstiger NSAIDs und/oder ihrer Derivate als wirksame Medikamente gegen IF2 von Mycobacterium tuberculosisführen könnte.
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