L'accident vasculaire cérébral est la troisième cause de décès la plus fréquente et a des répercussions sociales et économiques négatives considérables. L'échec de divers essais cliniques portant sur des médicaments administrés de manière exogène comme traitement potentiel de l'AVC a renforcé la recherche en cours visant à identifier les mécanismes endogènes activés après une ischémie cérébrale qui pourraient être exploités comme neuroprotecteurs dans le cas d'un AVC. Le postconditionnement (PoCo) est une technique adaptative dans laquelle de brefs cycles répétitifs d'ischémie avec reperfusion intermittente immédiatement après une ischémie prolongée provoquent une protection des tissus. Le rôle protecteur du PoCo a été rapporté dans différents organes et espèces animales. Il a récemment été rapporté que le PoCo produit certains effets protecteurs en milieu clinique et semble donc présenter un grand potentiel au niveau clinique. Cependant, l'utilité du PoCo dans l'ischémie cérébrale et l'AVC reste à explorer, il est donc nécessaire d'étudier le mécanisme neuroprotecteur du PoCo. La présente étude examine le rôle des canaux K dans le mécanisme neuroprotecteur du PoCo.
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