Das Ziel dieses Projekts war es, die Rolle der Chinon-Biosynthese durch die gezielte Störung eines Gens zu untersuchen, das für ein Enzym kodiert, das für die Menachinon-Biosynthese in E. faecalis essenziell ist. Im Vergleich zu ihrem Wildtyp-Gegenstück zeigten Menachinon-Biosynthese-Mutanten eine um etwa 20 % erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Wasserstoffperoxid, was darauf hindeutet, dass die Menachinon-Biosynthese letztlich eine Rolle bei der Vermittlung von oxidativem Stress in E. faecalis spielen könnte.
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