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Das CTX-M-Resistenzgen produziert Extended Spectrum Beta-Lactamase (ESBL)-Enzyme, die in der Lage sind, die Wirkung von Breitspektrum-Beta-Lactam-Antimikrobiotika durch irreversible Hydroxylierung der Amidbindung des Beta-Lactam-Rings dieser Antimikrobiotika zu hemmen. Im Allgemeinen befindet sich das Gen, das für ESBLs kodiert, auf Plasmiden, und diese Enzyme zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, Beta-Lactam-Antimikroben wie Penicilline, Cephalosporine und Monobactame, mit Ausnahme von Carbapenemen, zu inaktivieren. Seine hydrolytische Wirkung auf antimikrobielle Substanzen kann durch den Einsatz von Beta-Lactamase-Inhibitoren wie Clavulansäure, Sulbactam und Tazobactam unterbrochen werden. Das CTX-M-Gen entstand durch die Mobilisierung von Beta-Laktam-Resistenzgenen in den Chromosomen von Kluyvera spp. Bakterien, die durch Punktmutationen in verschiedene Subtypen des Gens umgewandelt wurden, als Reaktion auf den Selektionsdruck, der durch den weit verbreiteten wahllosen Einsatz von Beta-Laktam-Antimikroben verstärkt wurde.