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La suractivation de l'axe ECA/AT1r est étroitement liée au syndrome métabolique et à l'inflammation. L'administration de fructose a été utilisée comme modèle pour induire la suractivation de cet axe et pour étudier les voies inflammatoires liées à l'AT1r. L'objectif de cette étude était d'évaluer si l'administration d'un agoniste PPAR-bêta/delta pouvait réduire la suractivation de l'axe ECA/AT1r et, par conséquent, diminuer les dommages causés par un régime riche en fructose. Pour cela, des souris mâles ont reçu un régime contenant 47 % de fructose pendant huit semaines ou un régime témoin. Après huit semaines, les groupes ont été redivisés pour commencer l'administration de l'agoniste pendant trois semaines. Les animaux traités ont présenté diverses améliorations des paramètres métaboliques et inflammatoires évalués dans le foie, le tissu adipeux blanc et les reins. Ces résultats permettent de conclure que l'administration à court terme du GW501516 a pu atténuer les effets délétères causés par un régime riche en fructose, ce qui pourrait être envisagé comme un nouvel outil thérapeutique dans le traitement de la suractivation de l'axe ECA/AT1r.