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Las duplicaciones internas en tándem del gen receptor FLT3 (FLT3-ITD) se encuentran en aproximadamente el 30% de los pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA). Este oncogén influye en diversas funciones de la célula de la LMA y conduce a una proliferación incontrolada. Clínicamente, FLT3-ITD se asocia a un mal pronóstico en pacientes con LMA. En este estudio, se investigó la influencia de FLT3-ITD en la fosfatasa CDC25C, que como regulador del ciclo celular influye significativamente en el control de la división celular. Los experimentos aquí descritos mostraron que CDC25C es fosforilada por FLT3-ITD y activada de forma incontrolada. En el modelo celular de leucemia, se demostró un efecto principalmente protector de CDC25C en presencia de estrés oncogénico. CDC25C impidió cada vez más la división de las células genéticamente no intactas. Sin embargo, la presencia simultánea de la mutación FLT3-ITD provocó una pérdida de esta función protectora. La importancia del mecanismo aquí descrito radica, por tanto, en el control de la respuesta de la célula leucémica a los daños en el ADN. Sin embargo, CDC25C no tiene una función oncogénica en el sentido clásico.