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Interne Tandem Duplikationen im FLT3-Rezeptor Gen (FLT3-ITD) finden sich in ca. 30% der Patienten mit einer akuten myeloischen Leukämie (AML). Dieses Onkogen beeinflusst verschiedene Funktionen der AML-Zelle und führt zur unkontrollierten Proliferation. Klinisch ist die FLT3-ITD bei Patienten mit AML mit einer schlechten Prognose assoziiert. In dieser Arbeit wurde der Einfluss der FLT3-ITD auf die Phosphatase CDC25C untersucht, welche als Zellzyklus-Regulator maßgeblich die Steuerung der Zellteilung beeinflusst. Die hier beschriebenen Experimenten konnten zeigen, dass CDC25C durch die FLT3-ITD phosphoryliert und unkontrolliert aktiviert wird. Im Leukämie-Zell-Modell zeigte sich in Gegenwart von onkogenem Stress, ein primär protektiver Effekt von CDC25C. Die genetisch nicht intakten Zellen wurden hier durch CDC25C vermehrt an der Zellteilung gehindert. Bei gleichzeitigem Vorliegen der FLT3-ITD-Mutation jedoch zeigte sich ein Verlust dieser protektiven Funktion. Die Bedeutung des hier beschriebenen Mechanismus liegt demnach in der Steuerung der Antwort der Leukämie-Zelle auf Schäden innerhalb der DNA. Eine onkogene Funktion im klassischen Sinne kommt CDC25C hingegen nicht zu.