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Des duplications internes en tandem du gène du récepteur FLT3 (FLT3-ITD) sont présentes chez environ 30% des patients atteints de leucémie myéloïde aiguë (LMA). Cet oncogène influence différentes fonctions de la cellule LAM et entraîne une prolifération incontrôlée. Cliniquement, la FLT3-ITD est associée à un mauvais pronostic chez les patients atteints de LAM. Dans ce travail, l'influence de la FLT3-ITD sur la phosphatase CDC25C, qui, en tant que régulateur du cycle cellulaire, influence de manière déterminante le contrôle de la division cellulaire, a été étudiée. Les expériences décrites ici ont pu montrer que CDC25C est phosphorylée et activée de manière incontrôlée par la FLT3-ITD. Dans le modèle de cellules de leucémie, un effet protecteur primaire de CDC25C a été observé en présence d'un stress oncogène. Les cellules génétiquement non intactes ont été davantage empêchées de se diviser par CDC25C. Cependant, la présence simultanée de la mutation FLT3-ITD a entraîné une perte de cette fonction protectrice. L'importance du mécanisme décrit ici réside donc dans le contrôle de la réponse de la cellule leucémique aux dommages au sein de l'ADN. En revanche, CDC25C n'a pas de fonction oncogène au sens classique du terme.