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La sévérité de l'Hépatite Chronique B (HCB) et la survenue de la cirrhose et de ses complications sont précipitées par la persistance d'une multiplication virale B, génératrice de l'activité nécrotico-inflammatoire. Ainsi, le pronostic des patients et les décisions thérapeutiques au cours de l'HCB dépendent de l'importance des modifications histologiques hépatiques. L'objectif principal du traitement antiviral d'une HCB est la suppression de la réplication virale avec son maintien à long terme. Le contrôle de la réplication virale B permet une diminution de l'activité nécrotico-inflammatoire avec une amélioration, voire même une régression de la fibrose même à partir d'un stade avancé. Ceci permet ainsi une réduction des complications cliniques associées à la fibrose. L'avènement des agents antiviraux a révolutionné la prise en charge de l'HCB permettant l'obtention d'une virosupression durable avec une possibilité de régression du degré de fibrose, qui semble être influencée par d'autres facteurs.