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La transition épithéliale-mésenchymateuse (TEM) est un processus biologique vital au cours duquel les cellules épithéliales se transforment en cellules mésenchymateuses, acquérant ainsi des capacités migratoires et invasives. Ce processus réversible joue un rôle essentiel dans le développement embryonnaire, la cicatrisation des plaies, la fibrose et les métastases cancéreuses. L'EMT est régulée par des voies de signalisation clés, notamment TGF-ß, Wnt et Notch, et orchestrée par des facteurs de transcription tels que Snail et Twist. Dans le cancer, l'EMT facilite l'invasion, les métastases et la résistance aux traitements, ce qui en fait un facteur important de la progression tumorale. L'EMT contribue également à la formation de cellules souches cancéreuses et à l'évasion immunitaire. L'interaction entre l'EMT et la transition mésenchymateuse-épithéliale (MET) souligne la plasticité cellulaire dans les métastases, où les cellules reviennent à l'état épithélial dans les sites secondaires. Les progrès récents dans le ciblage thérapeutique de l'EMT, tels que les inhibiteurs du TGF-ß et des facteurs de transcription de l'EMT, permettent d'espérer une réduction des métastases et une amélioration des résultats des traitements. Cet ouvrage explore les mécanismes moléculaires et les implications cliniques de l'EMT, en mettant l'accent sur son double rôle en physiologie et en pathologie.