Le proprietà biochimiche e biofisiche del cuore umano normale e di quello affetto da insufficienza cardiaca sono diverse. È stato riscontrato che lo sviluppo della tensione del miocardio spellato dal cuore affetto da insufficienza cardiaca è più sensibile al calcio rispetto a quello del cuore normale, mentre l'attività massima dell'ATPasi miofibrillare è ridotta nel cuore affetto da insufficienza cardiaca. L'ipertensione renale è stata indotta nei ratti utilizzando il modello 2-kidney-1-clip (2K1C). La pressione sanguigna è stata registrata introducendo un catetere attraverso l'arteria carotide sinistra. È stato utilizzato un trasduttore Statham p23 DC e la pressione è stata registrata su un poligrafo Grass. Il cuore è stato montato e registrato il potenziale d'azione dal muscolo papillare. I miociti sono stati isolati dal ratto secondo il metodo di Mitra e Morad (1981). La contrazione del cuore è stata registrata per 90 minuti. L'ampiezza iniziale della contrazione è stata calcolata come 100%; è stata osservata una diminuzione dell'ampiezza della contrazione dell'80% nei 60 minuti. Questa diminuzione dell'ampiezza della contrazione non era significativa. Le osservazioni indicano che l'APD 40 è più sensibile all'alterazione del calcio nel tampone superfuso. I miociti di ratto sono stati studiati mediante citometria a flusso.
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