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Das nicht-humanpathogene GB-Virus C (GBV-C) ist besonders bei HIV-Patienten weit verbreitet. Eine persistierende GBV-C-Virämie korreliert hier mit einer verbesserten Überlebensrate und einer verlangsamten Progression zu AIDS. In früheren Studien wurde gezeigt, dass das Glykoprotein E2 von GBV-C die Replikation von HIV-1 hemmen kann. Doch welche Regionen in E2 vermitteln diese antivirale Aktivität? Diese Frage sollte mit Hilfe eines Peptidscannings geklärt werden. In Replikationsversuchen mit Humanen Immundefizienzviren (HIV) wurde eine inhibitorische Domäne im N-Terminus von E2 identifiziert, die eine starke Inhibition der HIV-Replikation vermittelt. Peptide, die sich von dieser Region ableiten, können die HIV-Replikation mit IC50-Werten im niedrigen mikromolaren Bereich hemmen. Die Spezifität des inhibitorischen Effekts der E2-Peptide wurde in Experimenten mit unterschiedlich modifizierten Peptiden und diversen HIV-Isolaten untersucht. Es wurde weiterhin gezeigt, dass E2-Peptidefrühe HIV-Replikationsschritte beeinflussen, was einen neuen Mechanismus der viralen Interferenz zwischen GBV-C und HIV-1 darstellt.